Gentili utenti! Tutti i materiali presenti sul sito consistono in traduzioni da altre lingue. Ci scusiamo per la qualità dei testi, ma confidiamo che possano essere di vostro gradimento. Cordialmente, l'Amministrazione del sito. La nostra e-mail: admin@itmedbook.com

Come il virus dell’herpes si riattiva sotto stress

L’herpes labiale causato dal virus dell’herpes riemerge sotto stress; ora, gli scienziati hanno scoperto il meccanismo cellulare che permette che questo accada, secondo la ricerca pubblicata in.

[stress]

Circa il 90% della popolazione degli Stati Uniti hanno il virus herpes simplex (HSV), che porta a herpes labiale, infezioni agli occhi ricorrenti, lesioni genitali, e in rari casi l’encefalite, un’infiammazione del cervello con un tasso di mortalità del 30% – o 70- 80% se non trattato.

Il virus della varicella zoster strettamente correlato causa anche varicella e fuoco di Sant’Antonio.

Precedenti studi hanno collegato una proteina chiamata JNK allo stress. Il team sapeva già che l’HSV giaceva dormiente nei neuroni e che lo stress innesca la riattivazione virale. È stato dimostrato che il corticosteroide, un ormone naturale dello stress, attiva la via JNK e innesca la morte del neurone.

Una nuova ricerca è stata condotta da un gruppo della School of Medicine della University of North Carolina (UNC), dove l’autore senior Mohanish Deshmukh è specializzato nella sopravvivenza e morte dei neuroni.

Il team ha iniziato costringendo il virus a diventare latente nei neuroni primari del mouse e quindi a riattivarsi. Ciò ha permesso loro di studiare specifici percorsi cellulari proteici potenzialmente coinvolti nella riattivazione virale.

Il blocco del percorso JNK impedisce la riattivazione

Per scoprire se il virus potesse percepire quando i neuroni sono sotto stress e attivare un percorso di fuga, si sono concentrati sulla proteina JNK. Un piatto di neuroni di topo, primo autore e virologist Anna Cliffe aggiunto sostanze chimiche che imitano la perdita del nerve growth factor; i neuroni hanno bisogno di questo fattore per rimanere sani.

Fatti veloci su HSV

  • Esistono due tipi di HSV ed entrambi sono altamente infettivi
  • L’HSV-1 viene trasmesso principalmente per contatto orale-orale, causando “herpes labiale” e talvolta herpes genitale
  • HSV-2 è una malattia a trasmissione sessuale che può causare l’herpes genitale.

Ulteriori informazioni su herpes

Ha anche utilizzato un corticosteroide di imitare ciò che accade nel corpo, come lo stress provoca elevati livelli di corticosteroidi per essere rilasciati.

I risultati hanno mostrato che il percorso della proteina JNK è stato attivato poco prima che il virus iniziasse a lasciare i neuroni. Quando il percorso JNK è stato bloccato, il virus non è più in grado di riattivare.

Il team ha anche scoperto che il virus può essere riattivato anche quando il DNA virale nei neuroni viene represso.

I ricercatori hanno scoperto che gli istoni associati al DNA virale non sono stati sottoposti al processo di demetilazione che consente al DNA ben confezionato, noto come cromatina, di diventare più aperto in modo che l’espressione genica – compresa l’espressione del gene HSV – possa verificarsi; questo è come il virus si riattiva.

Ciò è sorprendente, perché normalmente i segni metilici – o le modificazioni epigenetiche – devono essere rimossi prima che il DNA possa essere aperto; in questo caso, l’espressione genica si verificava anche quando i segni metilici erano ancora lì.

Gli esperimenti dimostrano che il virus è in grado di modificare la sua cromatina attraverso la fosforilazione dell’istone vicino al segno metilico; i segni metilici agiscono come un interruttore metile / fosfo o, come dice Deshmukh, “i freni rifiutano l’espressione genica”.

Spiega che “la fosforilazione rilascia i freni quel tanto che basta per produrre un po ‘di espressione genica virale” e la fosforilazione dipende anche dall’attivazione della via JNK.

Gli esperimenti collegano il percorso attivato dallo stress ai primissimi cambiamenti nel DNA virale.

Una volta attenuati i freni iniziali, l’espressione genica virale completa richiede la rimozione della metilazione repressiva dell’istone affinché il virus possa completare il processo di riattivazione. Questo, a sua volta, porta alla formazione completa del virus al di fuori del neurone.

Da lì, nascono stati patologici come herpes labiale ed encefalite.

Deshmukh dice:

“Siamo entusiasti della possibilità che questo percorso lo stress-attivazione esiste negli esseri umani. Tutti gli elementi di queste vie si trovano nei neuroni umani. E sappiamo che lo stress riattiva virus herpes simplex negli esseri umani.”

I ricercatori sperano di replicare i risultati nei neuroni umani. Se possono confermare che il percorso del JNK è cruciale per la riattivazione virale negli esseri umani, ciò potrebbe portare a trattamenti per malattie legate sia all’HSV sia ad altri virus correlati. Secondo Cliffe, i neuroni identificati rappresentano “un buon bersaglio terapeutico”.

ha precedentemente riferito che le interazioni tra diversi virus potrebbero causare la riattivazione di HSV.

Like this post? Please share to your friends: