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Come l’herpes e gli altri virus dormienti “riattivano” hanno spiegato nel nuovo studio

Gli scienziati hanno scoperto che le interazioni tra diversi virus possono attivare i virus dormienti per riattivare e causare malattie. I ricercatori credono che questo spieghi perché i casi di herpes possono a volte tornare dopo che il virus è rimasto a lungo dormiente in un ospite.

La maggior parte delle persone negli Stati Uniti ottiene l’herpes orale – o il virus dell’herpes simplex di tipo 1 – all’età di 20 anni. Dopo la prima infezione – di solito dopo 1 o 2 settimane – il virus diventerà dormiente nei tessuti del nervo facciale.

Occasionalmente, tuttavia, il virus può riattivarsi e causare sintomi di mal di freddo più lievi.

In totale, ci sono otto virus dell’herpes che possono colpire gli esseri umani. Alcune versioni del virus possono causare varicella, mononucleosi e cancro.

“Probabilmente il 95% di noi è stato infettato da almeno un virus dell’herpes, ma molte persone non hanno mai un problema con esso”, dice il co-autore dello studio Rolf Renne, PhD, professore di genetica molecolare e microbiologia all’Università della Florida ( UF) College of Medicine e membro dell’UF Genetics Institute e dell’UF Health Cancer Center.

“La domanda è stata: cosa succede per riattivare questi virus per causare la malattia?”

illustrazione del virus herpes zoster

In collaborazione con ricercatori della Washington University di St. Louis, MO, Renne e i suoi colleghi dell’UF hanno studiato come si riattiva il virus dell’herpes umano 8 – un virus dell’herpes legato al cancro del sarcoma di Kaposi. Pubblicano i loro risultati sul diario.

Lavorando prima con un modello murino e poi replicando le loro scoperte in soggetti umani, il team ha scoperto che dopo l’infezione iniziale, la proteina interferone gamma manteneva il virus dormiente nel corpo.

Tuttavia, l’effetto dell’interferone gamma è stato annullato a seguito di un’infezione da un verme helminth – un parassita comune nell’Africa sub-sahariana, dove è comune anche il sarcoma di Kaposi.

I ricercatori hanno osservato che un’altra proteina chiamata interleuchina 4 è stata rilasciata dal sistema immunitario per trattare l’elminto, ma questo ha bloccato la funzione gamma dell’interferone e attivato anche la funzione di replicazione del virus dell’herpes.

La replicazione del virus provoca la contaminazione di nuove cellule, aumentando le probabilità che si formi un tumore canceroso.

L’autore senior Dr. Herbert W. Virgin IV, della Washington University, afferma:

“Il fatto che il virus possa ‘sentire’ la reazione immunitaria a un verme e reagire riattivando è un notevole esempio di co-evoluzione.

Pensiamo che altre interazioni tra più agenti infettivi e il sistema immunitario saranno scoperti nel tempo che vedremo come altrettanto sofisticati o forse anche subdoli. Comprendere queste interazioni ci aiuterà a sopravvivere in un complesso mondo microbico “.

All’inizio di questa settimana, ha riferito su una ricerca degli scienziati dell’Università di Montreal in Canada, che suggerisce che una piccola molecola trovata nelle urine delle donne in gravidanza blocchi la crescita del sarcoma di Kaposi, così come una varietà di altri tumori. La molecola è un metabolita che è un prodotto dell’ormone della gravidanza gonadotropina corionica umana.

Nel 2013, abbiamo anche riportato uno studio che suggeriva che un tipo di nanoparticella poteva essere usato per fornire vaccini che proteggono dall’HIV, dal papilloma virus umano e dall’herpes, dall’influenza e da altre malattie respiratorie.

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