Una nuova ricerca svela e replica il meccanismo con cui una dieta chetogenica riduce l’infiammazione cerebrale. I risultati spianano la strada a un nuovo target farmacologico che potrebbe ottenere gli stessi benefici di una dieta cheto senza doverne seguire effettivamente uno.
La dieta keto si concentra sulla riduzione della quantità di carboidrati il più possibile e l’aumento della quantità di grasso.
Oltre ai suoi benefici legati alla perdita di peso, studi recenti hanno indicato molti altri vantaggi. Ad esempio, ricerche recenti hanno suggerito che la dieta può aumentare la longevità e migliorare la memoria in età avanzata.
Altri studi hanno rilevato i benefici neurologici della dieta. La dieta keto è usata per trattare l’epilessia e alcuni hanno suggerito che potrebbe rivelarsi utile nella malattia di Alzheimer e di Parkinson.
Tuttavia, il meccanismo con cui una dieta cheto può avvantaggiare il cervello in queste malattie è stato un mistero. La nuova ricerca – guidata dal Dr. Raymond Swanson, un professore di neurologia all’Università della California, a San Francisco – suggerisce che potrebbe farlo riducendo l’infiammazione cerebrale.
Nel nuovo studio, il Dr. Swanson e il team mostrano il processo molecolare con cui la dieta cheto riduce l’infiammazione cerebrale. I ricercatori identificano anche una proteina chiave che, se bloccata, potrebbe creare gli effetti di una dieta cheto.
Ciò significa che un farmaco potrebbe essere progettato per ridurre l’infiammazione nei pazienti che non possono seguire una dieta keto a causa di altri motivi di salute.
I risultati sono stati pubblicati sulla rivista
Uno stato cheto abbassa l’infiammazione cerebrale
Una dieta cheto cambia il metabolismo o il modo in cui il corpo elabora l’energia. In una dieta cheto, il corpo è privo di glucosio derivato dai carboidrati, quindi inizia a utilizzare il grasso come fonte di energia alternativa.
Nel nuovo studio, il Dr. Swanson ei suoi colleghi hanno ricreato questo effetto utilizzando una molecola chiamata 2-desossiglucosio (2DG).
La molecola 2DG ha impedito al glucosio di metabolizzarsi e ha creato uno stato chetogenico nei roditori con infiammazione cerebrale e nelle colture cellulari. I livelli di infiammazione sono stati drasticamente ridotti – quasi a livelli sani – di conseguenza.
“Siamo rimasti sorpresi dall’enormità delle nostre scoperte”, ha affermato il dott. Swanson. “L’infiammazione è controllata da molti fattori diversi, quindi siamo stati sorpresi nel vedere un così grande effetto manipolando questo fattore, rafforzando il potente effetto della dieta sull’infiammazione”.
Il metabolismo del glucosio limitato ha abbassato il cosiddetto rapporto NADH / NAD +. Il Dr. Swanson ha spiegato a cosa si riferisce questo rapporto, dicendo: “NAD + e NADH sono molecole presenti in natura nelle cellule coinvolte nel metabolismo energetico”.
“Le cellule convertono NAD + in NADH, come passaggio intermedio nella generazione di energia dal glucosio, e quindi aumentano il rapporto NADH / NAD +”, ha aggiunto.
Quando questo rapporto viene abbassato, la proteina CtBP viene attivata e tenta di disattivare i geni infiammatori. Come ci ha detto il Dr. Swanson, “CtBP è una proteina che rileva il rapporto NADH / NAD e regola l’espressione genica a seconda di questo rapporto.”
Quindi, gli scienziati hanno progettato una molecola che impedisce a CtBP di essere inattivo. Ciò mantiene la proteina in uno stato “vigile” costante, bloccando i geni infiammatori in un’imitazione dello stato chetogenico.
Importanza dei risultati, ricerca futura
Parlando delle implicazioni cliniche dello studio, il Dr. Swanson ha detto: “I nostri risultati mostrano che è […] possibile ottenere l’effetto antinfiammatorio di una dieta chetogenica senza essere effettivamente chetogenica”.
“[La dieta di keto] è difficile da seguire […], soprattutto per le persone che sono gravemente malate. Il nostro lavoro identifica un potenziale bersaglio di farmaci che può produrre lo stesso effetto della dieta chetogenica.”
Dr. Raymond Swanson
“Penso che il lavoro aumenti anche la legittimità scientifica del legame chetogenico dieta / infiammazione”, ha aggiunto.
Il Dr. Swanson ha continuato a sottolineare quanto sia importante che la ricerca condotta da lui e dal suo team abbia scoperto un meccanismo causale piuttosto che indicare semplicemente un’associazione.
“La maggior parte degli scienziati,” ci ha detto, “è riluttante ad accettare relazioni causa-effetto tra gli eventi in assenza di un meccanismo definito: qui abbiamo fornito un meccanismo biochimico attraverso il quale la dieta influenza le risposte infiammatorie”.
Il Dr. Swanson ha anche condiviso con noi alcune indicazioni per la ricerca futura. “Il nostro lavoro era molto focalizzato sui traumi cerebrali”, ha detto, ma “i prossimi passi consisteranno nell’ampliare l’elenco delle condizioni pro-infiammatorie che possono essere modulate dal meccanismo CtBP”.
I risultati potrebbero applicarsi ad altre condizioni che sono caratterizzate da infiammazione. Nel diabete, ad esempio, il glucosio eccessivo produce una risposta infiammatoria e i nuovi risultati potrebbero essere utilizzati per controllare questa dinamica.
“[L’] scopo terapeutico finale sarebbe quello di generare un [farmaco] che possa agire su CtBP per imitare l’effetto anti-infiammatorio della dieta [chetogenica]”, ha concluso il dott. Swanson.
