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Come un ormone della pressione sanguigna può causare un aumento di peso

Scoprire nuove strategie per combattere l’obesità è un obiettivo chiave per i ricercatori, dato che la condizione è una crescente preoccupazione per la salute pubblica. Ora, un nuovo studio fa luce su come il sistema renina-angiotensina – il sistema ormonale che regola la pressione sanguigna – possa anche favorire l’aumento di peso in eccesso. La scoperta offre un potenziale bersaglio per il trattamento dell’obesità.

[un uomo in piedi su una bilancia]

L’autore senior dello studio Justin Grobe, Ph.D., assistente professore di farmacologia presso l’Università dello Iowa, e colleghi hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista.

Mentre il ruolo del sistema renina-angiotensina (RAS) nel controllo della pressione arteriosa è ben consolidato, studi precedenti hanno indicato che il RAS è anche coinvolto nell’equilibrio energetico e nel metabolismo, suggerendo che il sistema ormonale influenza il peso.

Secondo Grobe e colleghi, se RAS promuove l’aumento di peso o la perdita di peso dipende da dove nel corpo è attivo. Ad esempio, se il RAS è altamente attivo nel cervello, aumenta il dispendio energetico aumentando il metabolismo a riposo, il che porta alla perdita di peso.

Tuttavia, se l’attività periferica di RAS è aumentata, ovvero se ci sono alti livelli dell’ormone RAS, l’angiotensina circolante nel resto del corpo, riduce il metabolismo a riposo, causando un aumento di peso. Il RAS periferico acuito si trova spesso negli individui obesi.

“Ad un livello molto semplicistico, puoi pensare al cervello RAS come al pedale del gas sul metabolismo e al RAS periferico (in circolo) come il freno, con l’angiotensina come autista”, spiega Grobe.

Per il loro studio, Grobe e colleghi hanno iniziato a studiare i meccanismi con cui il RAS periferico smorza il metabolismo a riposo, con l’obiettivo di avvicinarci a una strategia che potrebbe fermare questo processo.

RAS periferico promuove l’obesità attraverso la termogenesi ridotta

Il team ha analizzato i topi geneticamente modificati per avere un’attività RAS eccessivamente intensificata nel cervello.

Rispetto ai topi di controllo, i topi geneticamente modificati avevano un maggiore tasso metabolico a riposo e perdita di peso, anche se avevano la stessa dieta e livelli di attività fisica.

Fatti veloci sull’obesità

  • L’obesità colpisce circa 78,6 milioni di adulti negli Stati Uniti
  • L’obesità aumenta il rischio di malattie cardiache, ictus, diabete di tipo 2 e alcuni tipi di cancro
  • Nel 2008, le spese mediche per l’obesità ammontavano a $ 147 miliardi.

Scopri di più sull’obesità

Analizzando il tessuto grasso di entrambi i gruppi di topi, i ricercatori hanno scoperto che il grasso sottocutaneo sui fianchi dei topi geneticamente modificati mostrava una maggiore produzione di calore – o termogenesi – mentre il grasso viscerale che circondava gli organi interni non lo faceva.

Il grasso sottocutaneo si riferisce al grasso che è direttamente sotto la pelle, ed è considerato da alcuni professionisti della salute come un grasso “sano”. Il grasso viscerale, tuttavia, che è immagazzinato in profondità nella zona addominale, è considerato un grasso “non sano”, aumentando il rischio di malattie legate all’obesità, come il diabete e le malattie cardiache.

Successivamente, il team ha attivato un recettore chiamato angiotensina II tipo 2 (AT2) nelle cellule adipose sottocutanee dei topi. AT2 è normalmente attivato quando il RAS periferico viene aumentato.

Dopo che il recettore AT2 è stato attivato, i ricercatori hanno scoperto che i topi hanno guadagnato peso, nonostante non abbiano subito cambiamenti nella dieta o nell’assunzione di cibo.

In dettaglio, hanno scoperto che l’attivazione di AT2 riduce la produzione di una proteina chiamata UCP1 nelle cellule di grasso sottocutaneo, che è la chiave per la termogenesi senza brividi. I livelli inferiori di UCP1 compromettono la capacità delle cellule di grasso di generare calore, osserva la squadra.

“Se la cellula adiposa è il tessuto termogenico (che genera calore bruciando calorie), puoi avere un motore più grande o puoi spingere più forte il pedale dell’acceleratore per creare un effetto maggiore”, spiega Grobe. “Il nostro studio dimostra che l’angiotensina sta modulando le dimensioni del motore (quantità di UCP1), non quanto sia duro il pedale del gas viene spinto.”

Nel complesso, i ricercatori affermano che i loro risultati suggeriscono che l’aumentata attività periferica di RAS – attraverso l’aumento dei livelli di angiotensina – promuove l’obesità attraverso l’attivazione di AT2 e la termogenesi compromessa.

“In molti modi, l’attivazione del recettore AT2 [aumentando il RAS periferico] sta interferendo con la capacità della cellula di produrre calore.

È molto coerente con l’osservazione clinica che l’angiotensina periferica aumenta durante l’obesità. Questo è probabilmente uno dei meccanismi con cui l’eccesso di angiotensina sta perpetuando l’obesità. Perché sta dicendo al corpo di rallentare il suo metabolismo mentre il corpo si ingrandisce. “

Justin Grobe, Ph.D.

Gli autori affermano che questa maggiore comprensione di come il RAS influenzi l’aumento di peso potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti per l’obesità e le sue complicanze correlate.

Scopri come una buona idratazione potrebbe prevenire l’aumento di peso.

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