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Comprendere l’anedonia: cosa succede nel cervello?

L’anedonia, o l’incapacità di provare piacere durante le attività piacevoli, si verifica come parte di una serie di condizioni. È anche considerato una caratteristica centrale della depressione. In questa funzione di Spotlight, esploriamo cosa sta succedendo nel cervello.

Uomo solo nei boschi oscuri

La maggior parte delle persone, a un certo punto della propria vita, perde interesse per le cose che li eccitavano.

Anhedonia, tuttavia, porta questa perdita ai suoi limiti; diventa impossibile trarre piacere da cose che un tempo suscitavano eccitazione, come musica, sesso, cibo e conversazione.

Oltre al disturbo depressivo maggiore, può verificarsi come parte di altre condizioni, tra cui la schizofrenia, la psicosi e il morbo di Parkinson, nonché anoressia nervosa e disturbi da abuso di sostanze.

Può anche giocare un ruolo nel desiderio di un individuo di indulgere in comportamenti a rischio, come il paracadutismo.

Negli ultimi anni, l’anedonia ha ricevuto maggiore attenzione. Parte della ragione di questo è che prevede quanto bene qualcuno con depressione risponderà al trattamento.

I comuni antidepressivi tendono a funzionare meno bene per le persone che soffrono di depressione con anedonia rispetto a quelli che soffrono di depressione senza anedonia.

Perché il trattamento della depressione è così impegnativo, qualsiasi intuizione aggiuntiva è ben accetta. Ci sono prove che suggeriscono che la presenza di anedonia aumenta il rischio di suicidarsi, quindi se il legame è dimostrato, riconoscere e trattare con l’anedonia potrebbe salvare vite umane.

Come si sente l’anedonia?

Per ottenere una migliore comprensione di come si sente l’anedonia, il seguente è un estratto da un account di prima mano.

“Negli ultimi 7 anni ho avuto il più piccolo sfarfallio di emozioni, quello che sento ogni giorno è praticamente nulla, non ho alcun desiderio di parlare veramente, perché niente di ciò che faccio è gratificante o soddisfacente. la mia anedonia, un sintomo di grave depressione. “

“In sostanza, non guadagno nulla dalla mia vita quotidiana, il mio mondo è freddo e, come tale, fa sembrare la vita allo stesso modo: tutto ciò che guardo, tutto ciò che faccio, appare e mi sento lo stesso”.

Cosa sta succedendo nel cervello?

Come con l’indagine di ogni risposta emotiva, la storia non è semplice. I circuiti del cervello sono densi, contorti e incredibilmente occupati.

L’anedonia non è semplicemente un ridotto apprezzamento del gusto del cioccolato; i meccanismi di ricompensa sottostanti sono compromessi.

Ciò potrebbe comportare alterazioni nei livelli di interesse, motivazione, anticipazione, aspettativa e predizione dello sforzo, che sono tutte complesse e ognuna delle quali viene elaborata da circuiti neurali diversi ma sovrapposti.

Anedonia e ricompensa

Ci sono prove che molti individui con anedonia possano provare piacere in modo simile al resto della popolazione – è solo che c’è qualcosa di sbagliato per quanto riguarda la motivazione, l’anticipazione e la ricompensa.

Cervello oscuro

Per le persone con anedonia, il processo di ricompensa è stato scardinato. Trovare quale parte di questo processo è stata sbloccata è un lavoro difficile.

Per comprendere l’interazione tra i diversi aspetti del piacere, riferirò un esempio. Se sperimentiamo qualcosa e ci divertiamo – mangiando un nuovo tipo di caramelle, per esempio – potremmo volerlo fare ancora.

Tuttavia, se le caramelle costano $ 1.000 a pezzo, potremmo non preoccuparci. O, allo stesso modo, se è noto che causa il cancro, probabilmente gli daremo un errore.

Se le caramelle sono libere e sicure, tuttavia, ci infileremo dentro. Se dovessimo andare nella stanza accanto per ottenere un pezzo, probabilmente faremo lo sforzo. Ma, se è di stanza a mezzo miglio di distanza, potremmo fermarci a riflettere. E, se è nella prossima città, rinunciamo al piacere.

Ma anche se le caramelle sono salutari, messe sul tavolo accanto a noi, e gratuitamente, potremmo prendere un pezzo anche se abbiamo appena mangiato un pasto di tre portate.

Il desiderio, la motivazione e il piacere che ricaviamo dalle cose sono fluidi.

Sebbene questo particolare esempio sia semplicistico, mostra come il nostro cervello computi calcoli su rischi, ricompense e profitti usando più regioni cerebrali, spesso senza il nostro input consapevole.

Con questo in mente, da dove dovremmo iniziare? Bene, per molti anni, una parte dei gangli della base chiamata il nucleo accumbens è stata definita il “centro del piacere”.

Non sorprendentemente, è implicato in anedonia. Recenti studi hanno dimostrato che sono coinvolte anche altre aree del cervello, tra cui:

  • la corteccia prefrontale, che è coinvolta nella pianificazione e nell’espressione della personalità
  • l’amigdala, che elabora le emozioni ed è coinvolto nel processo decisionale
  • lo striato, che è l’area che ospita il nucleo accumbens, implicato nel sistema di ricompensa
  • l’insula, che si pensa sia importante nella coscienza e nella consapevolezza di sé

La corteccia prefrontale sembra importante nell’elaborazione dei premi ad alto livello, compresa l’analisi costi-benefici e il processo decisionale. Le sue connessioni allo striato ventrale sembrano essere particolarmente importanti nella motivazione e quindi in anedonia.

Il ruolo dei neurotrasmettitori

Gli squilibri del neurotrasmettitore sono stati studiati anche in relazione all’anedonia. La dopamina è di particolare interesse per il suo coinvolgimento nei percorsi di ricompensa e per il fatto che è espressa in quantità elevate nel nucleo accumbens.

In effetti, l’espressione della dopamina ridotta nello striato ventrale delle persone depresse è risultata correlare bene con la gravità di anedonia ma non con i sintomi depressivi in ​​generale.

Il rapporto della dopamina con anedonia e ricompensa è tuttavia complesso. Ridotti livelli di dopamina in diverse parti del cervello possono avere effetti diversi.

Ad esempio, l’aumento della dopamina nell’insula ha l’effetto opposto sul processo decisionale basato sullo sforzo per aumentare la dopamina nello striato ventrale. Quindi, è improbabile che la dopamina racconti tutta la storia.

Anche il GABA (un neurotrasmettitore inibitorio), il glutammato (un neurotrasmettitore eccitatorio), la serotonina e gli oppioidi possono fare la loro parte.

Per esempio, le persone depresse che hanno anche un’anonia pronunciata sembrano aver ridotto i livelli di GABA. E le persone depresse con ridotta attività oppioide provano meno piacere durante le interazioni positive.

Un possibile ruolo per l’infiammazione

La depressione e l’infiammazione sono state collegate per qualche tempo. Gli scienziati hanno misurato l’aumento dei livelli di composti infiammatori nelle persone con depressione. Queste caratteristiche chimiche includono citochine e proteine ​​C-reattive.

Illustrazione di citochine

Uno studio su persone con depressione, pubblicato sulla rivista nel 2015, ha rilevato che livelli aumentati di proteina C-reattiva erano associati a una ridotta connettività tra lo striato ventrale e la corteccia prefrontale ventromediale (che è importante nella motivazione) e l’anedonia aumentata.

Altri studi hanno prodotto risultati simili, quindi l’infiammazione sembra essere coinvolta sia in depressione che in anedonia.

Anche se un legame tra anedonia e infiammazione sembra, forse, inaspettato, ha senso quando si rimuovono gli strati. Le citochine possono influenzare il metabolismo dei neurotrasmettitori e l’attività cerebrale.

Inoltre, le citochine promuovono il cosiddetto comportamento di malattia – tra cui letargia, malessere, perdita di appetito, sonnolenza e sensibilità al dolore – che hanno paralleli nella depressione. E le persone che subiscono un trattamento con citochine per cancro spesso riferiscono sintomi depressivi.

Anche se non abbiamo una piena comprensione delle origini di anedonia, la ricerca fino ad oggi ci dice che è multiforme e – molto probabilmente – diversa da persona a persona.

Trattare l’anedonia

Al momento non ci sono trattamenti mirati all’Anedonia. Viene comunemente trattato insieme alla condizione di cui fa parte – per esempio, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina sono spesso prescritti per le persone con depressione.

Vi è un crescente numero di prove che i trattamenti di depressione standard fanno poco per l’anedonia e, peggio ancora, possono aggravare il problema provocando smarrimento emotivo, anedonia sessuale e anorgasmia, o l’incapacità all’orgasmo.

Questa interazione negativa potrebbe essere dovuta al fatto che la serotonina inibisce il rilascio di dopamina in alcune regioni del cervello, interferendo potenzialmente con la ricompensa, la motivazione e il circuito del piacere.

Su una nota positiva, c’è stato un recente interesse per la ketamina anestetica come un potenziale farmaco anti-anedonico. La ketamina ha mostrato promessa come trattamento per la depressione, riducendo rapidamente i sintomi sia nel disturbo depressivo maggiore che nel disturbo bipolare.

Uno studio che è stato pubblicato sulla rivista nel 2014 aveva specificamente lo scopo di vedere se poteva anche avere un effetto sull’Anhedonia. Le prove nei roditori avevano già prodotto risultati interessanti, ma questa era la prima volta che la ketamina era stata studiata negli esseri umani.

Nello specifico, lo studio ha esaminato il disturbo bipolare resistente al trattamento. Gli autori hanno concluso che “la ketamina ha rapidamente ridotto i livelli di anedonia”.

In realtà, la riduzione è avvenuta entro 40 minuti e si è protratta fino a 14 giorni dopo una singola iniezione. È interessante notare che la riduzione si è verificata senza una simile riduzione dei sintomi depressivi.

La ketamina blocca i recettori N-Metil-D-aspartato, impedendo loro di essere attivati ​​dal glutammato. Questo deduce che il glutammato, un neurotrasmettitore eccitatorio, potrebbe svolgere un ruolo in anedonia.

C’è ancora molta strada da fare prima che i molti filoni di anedonia siano pienamente compresi. Tuttavia, la nostra conoscenza sta lentamente crescendo e, con il tempo, c’è speranza di una soluzione a questa malattia altamente invadente e debilitante.

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