Una nuova ricerca suggerisce che la debolezza muscolare e i relativi effetti collaterali che possono derivare dalle statine sono probabilmente dovute all’effetto del farmaco sui centri di produzione di energia, o mitocondri, di musclecell.
I ricercatori, del Radboud University Nijmegen Medical Center nei Paesi Bassi, riportano le loro conclusioni sulla rivista.
Le statine sono un farmaco comunemente prescritto per abbassare il colesterolo; lavorano con la produzione di blockingcholesterol nel fegato. Il colesterolo è un importante fattore di rischio per le malattie cardiache e ictus, che causano quasi 1 su 3 morti tra gli americani.
Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), più di un quarto degli adulti americani con più di 40 anni usa una prescrizione di farmaci per abbassare il colesterolo, la maggior parte di questi è costituita da statine.
Tuttavia, per circa il 25% dei pazienti, le statine possono dare origine a sgradevoli effetti collaterali sotto forma di debolezza muscolare, dolore e crampi, senza alcun segno di danno al tessuto. Questi effetti collaterali possono compromettere la qualità della vita e spesso causare l’interruzione dell’assunzione dei farmaci da parte dei pazienti.
Frans Russel, co-autore senior del nuovo studio e professore di farmacologia e tossicologia molecolare, afferma che studi precedenti hanno collegato effetti collaterali di statine e altri farmaci ai mitocondri, ma i meccanismi sottostanti sono spesso sconosciuti.
La forma del lattone di statine interferisce con la funzione mitocondriale
Nel corpo umano, le statine esistono in due forme: acido e lattone. La maggior parte delle droghe statine hanno una produzione acida e di colesterolo bersaglio nel fegato. La forma del lattone non ha alcun effetto terapeutico – comunque, la forma acida può essere convertita in questo tipo.
Questo normalmente non sarebbe un problema se non che lo studio mostra che la forma del lattone può interferire con la funzione dei mitocondri – le centrali elettriche all’interno delle cellule che producono ATP, la “valuta” cellulare dell’energia.
Usando le cellule muscolari dei topi, il team ha dimostrato che le statine della forma del lattone sono circa tre volte più potenti nel distruggere i mitocondri di quelle della forma acida.
Hanno confermato questo risultato in cellule prelevate da biopsie muscolari di pazienti con effetti collaterali indotti da statine.
Hanno mostrato che le cellule dei pazienti avevano ridotto la produzione di ATP rispetto a quelle ottenute da controlli sani. La forma di lattone delle statine sembra ridurre l’attività in una struttura proteica nota come “complesso III”.
Il prof. Russel dice che sono necessari ulteriori studi indipendenti per esaminare gli effetti della diversa funzione mitocondriale di statinson e per confermare se il meccanismo che hanno identificato potrebbe essere un indicatore utile per prevedere quali pazienti potrebbero avere effetti collaterali dovuti all’uso di statine. Inoltre non ricorda che:
“Le differenze interindividuali nella conversione enzimatica dell’acido nella forma lattone potrebbero essere una spiegazione per le differenze tra i pazienti in suscettibilità al dolore muscolare indotto da statine”.
Lui ei suoi colleghi credono che le loro scoperte porteranno a nuove classi di farmaci per abbassare il colesterolo senza gli effetti muscolari indesiderati.
Nel loro studio, il team ha anche scoperto che potevano ridurre la capacità del lattone di interferire con la funzione mitocondriale, suggerendo che ci sono modi per prevenire o invertire gli effetti collaterali delle statine.
Il team sta attualmente perseguendo entrambe le opportunità.
Nel frattempo, recentemente sono venuti a conoscenza di nuove ricerche che suggeriscono che le statine vengano utilizzate da americani molto anziani “senza alcuna prova dai test”.
Scrivendo, i ricercatori osservano che, nonostante la mancanza di una chiara raccomandazione per l’uso delle statine negli anziani, nell’ultimo decennio circa c’è stato un aumento nell’uso dei farmaci che abbassano il colesterolo tra gli ultraottantenni.
