Influenzando circa 5 milioni di persone in tutto il mondo, la fibrosi polmonare è una malattia polmonare progressiva e fatale che pochi sopravvivono più di 3-5 anni dopo la diagnosi. Un nuovo studio suggerisce che una proteinomolecola possa rallentare la malattia. Ha trovato pazienti con alti livelli ematici della proteina – denominata LYCAT – con una migliore sopravvivenza e funzionalità polmonare rispetto ai pazienti con livelli più bassi.
Il team dietro lo studio, dell’Università dell’Illinois di Chicago (UIC) College of Medicine, riporta le conclusioni nel.
La fibrosi polmonare è una malattia che causa la copertura dei polmoni nel tessuto cicatriziale. Come la diseaseprogress, la mancanza di respiro che lo accompagna peggiora.
La malattia può svilupparsi dopo l’esposizione all’amianto e al gas tossico, e persino il trattamento con radiazioni per il polmone. Le malattie infiammatorie e autoimmuni croniche possono anche portare ad esso.
Sfortunatamente, spesso non viene diagnosticata fino a quando i sintomi non emergono, quando è già avvenuto lo sfregio permanente.
Nuovo target farmacologico per una malattia con poche, se non nessuna, possibilità di trattamento
Il primo autore, il dott. Long Shuang Huang, ricercatore post-dottorato in farmacologia presso l’UIC, afferma che lo studio offre un nuovo obiettivo per i farmaci per il trattamento della malattia. Gli attuali trattamenti per la riduzione della malattia funzionano solo in pochissimi pazienti.
Precedenti studi hanno rilevato che diversi geni possono essere coinvolti nello sviluppo della fibrosi polmonare idiopatica (IPF), una forma della malattia in cui non è possibile identificare alcuna causa.
Il dott. Huang e colleghi hanno deciso di indagare sul ruolo di uno di questi geni – che codifica per una lisocardiolipina aciltransferasi (LYCAT) proteica – nello sviluppo dell’IPF.
La proteina LYCAT può proteggere o rallentare il progresso della fibrosi polmonare
Hanno misurato i livelli di LYCAT nel sangue dei pazienti con IPF e hanno riscontrato che i livelli più alti erano nei pazienti con una funzionalità polmonare significativamente migliore e con maggiori probabilità di sopravvivere più di 3 anni dopo la diagnosi.
Il Dr. Huang dice che si chiedono se LYCAT svolga o meno un ruolo protettivo o rallenti i progressi della terapia, e forse “l’aumento dei livelli di LYCAT nei pazienti con fibrosi polmonare potrebbe essere un nuovo approccio terapeutico vitale per curare la malattia”.
Lo studio ha anche esaminato come si comporta LYCAT nei topi allevati per sviluppare cicatrici del tessuto polmonare. Nei topi senza il gene, il tessuto cicatriziale si è sviluppato più rapidamente rispetto ai topi con il gene. E il tessuto cicatriziale si è sviluppato anche più lentamente nei topi progettati per avere livelli superiori a quelli normali di LYCAT.
Il team ora vuole cercare molecole che stimolino la produzione di LYCAT.
Recentemente ha riportato un esperto respiratorio di primo piano, riferendosi ai drammatici casi di aumento della fibrosi polmonare idiopatica, avvertendo che il Regno Unito è seduto su una “bomba a orologeria” di malattia polmonare, e vi è un’urgente necessità di sviluppare un modo facile e veloce per diagnosticare.
