Una nuova scoperta su come il corpo produce globuli rossi potrebbe portare a trattamenti migliori per l’anemia.
I ricercatori della School of Medicine dell’Università di Virginia a Charlottesville hanno fatto la scoperta mentre indagavano sul perché il corpo non riesce a produrre abbastanza globuli rossi in anemie con ferro limitato.
Riferiscono le loro scoperte – che riguardano il ruolo dell’ormone eritropoietina (EPO) nella produzione di globuli rossi – nel.
L’anemia è una malattia del sangue in cui il corpo ha globuli rossi insufficienti per trasportare ossigeno ai tessuti, oppure i globuli rossi sono difettosi e non possono svolgere correttamente il loro lavoro. Questo può portare a debolezza, affaticamento, scarsa concentrazione e altri sintomi.
In tutto il mondo, l’anemia è un enorme problema di salute che colpisce più di 1,6 miliardi di persone.
Negli Stati Uniti, l’anemia è un “problema crescente”. La sua prevalenza è quasi raddoppiata dal 4% al 7% nel periodo 2003-2004 fino al 2011-2012.
Ferro, globuli rossi ed EPO
Esistono molti tipi e cause di anemia. I più comuni riguardano la mancanza di ferro, che il corpo ha bisogno di produrre emoglobina, la proteina dei globuli rossi che li aiuta a trasportare l’ossigeno.
Il ferro è anche vitale per altre funzioni biologiche e il corpo ha sviluppato diversi modi di conservare l’elemento, compreso il riciclaggio da globuli rossi scomposti.
Troppa ferro può essere tossico e il corpo ha meccanismi che assicurano che rimanga entro livelli sicuri. Ad esempio, limita l’assorbimento e soddisfa la maggior parte delle sue necessità quotidiane dal riciclaggio.
I globuli rossi sono prodotti nel midollo osseo in un processo complesso controllato dall’ormone EPO.
L’EPO invia istruzioni alle cellule staminali del midollo osseo, che le ricevono attraverso i recettori EPO sulle loro superfici esterne.
I recettori EPO devono essere al di fuori delle cellule
Tuttavia, l’autore principale Shadi Khalil, uno studente di dottorato nel gruppo del Prof. Goldfarb, ha notato qualcosa di sorprendente durante l’esame delle cellule del midollo osseo in laboratorio: ha notato che contenevano molti recettori EPO al loro interno, ma non sulle loro superfici esterne.
Questo gli ha fatto chiedere se la ragione per cui le istruzioni ormonali EPO falliscono in alcune persone è perché le loro cellule del midollo osseo non hanno abbastanza recettori EPO sulla loro superficie.
Dopo aver eseguito alcuni test sui topi, i ricercatori hanno trovato la risposta alla domanda – almeno in parte. Hanno scoperto che “i topi con ritenzione di superficie forzata del recettore non riescono a sviluppare anemia con privazione di ferro”.
Tuttavia, c’era ancora un altro pezzo del puzzle da trovare.
I risultati potrebbero alimentare nuovi trattamenti
Si è scoperto che un altro membro del team stava già lavorando al pezzo mancante. Questo lavoro ha dimostrato che se i livelli di ferro scendono troppo, una particolare proteina che regola il recettore EPO scompare. La proteina, che è codificata dal gene SCRIB, si chiama Scribble.
“La carenza di scarabocchi riduce l’espressione superficiale del recettore Epo ma mantiene selettivamente la segnalazione di sopravvivenza”, osservano gli autori.
In altre parole, hanno scoperto che i livelli di ferro nel sangue influenzano il livello di Scribble, che a sua volta decide se i recettori EPO si riuniscono all’interno o all’esterno delle cellule del midollo osseo.
“Ci siamo resi conto”, spiega Khalil, “che si trattava di una specie di sinfonia complicata che inizia con il ferro e in definitiva controlla quanto e che tipo di messaggi ottengono le celle”.
I ricercatori sperano che le loro scoperte su come “aggiustare la resistenza EPO” porteranno a nuovi trattamenti per l’anemia.
“Abbiamo i componenti chiave”, afferma il Prof. Goldfarb, riassumendo i risultati e indicando il passo successivo, “e vogliamo spostare la gerarchia verso il principale elemento normativo che controlla questo”.
“Quando lo facciamo, questo ci porterà molto più vicino a trattamenti alternativi per l’anemia”.
Prof. Adam N. Goldfarb
