È opinione diffusa che dovremmo tenere sotto controllo i livelli di colesterolo “cattivo”, mentre il “buono” di colesterolo dovrebbe essere elevato per proteggere dalle malattie cardiache e da altre condizioni cardiovascolari. Ma la nuova ricerca sfida questa convinzione.
Il colesterolo delle lipoproteine ad alta densità (HDL) è “buono” colesterolo “, scrivono l’American Heart Association (AHA). “Consideralo come il colesterolo” sano “, quindi i livelli più alti sono migliori”, aggiungono.
Alla luce di questa credenza ampiamente accettata, un numero crescente di studi ha provato vari modi terapeutici per aumentare i livelli di colesterolo HDL.
La speranza è stata anche che testare terapie così diverse possano gettare luce sui meccanismi con cui l’HDL sembra prevenire le malattie cardiache. Tali meccanismi sono ancora poco chiari, poiché la maggior parte della convinzione che l’HDL protegge dalle malattie cardiache si basa su prove osservative.
Una tale strategia terapeutica è stata quella di bloccare l’attività di una proteina chiamata proteina di trasferimento dell’estere del colesterolo (CETP).
Ma ora un nuovo studio, pubblicato sulla rivista, mostra che l’innalzamento dei livelli del cosiddetto colesterolo buono bloccando questa proteina non fa molto per proteggersi dalle malattie cardiache.
La ricerca è stata in gran parte genetica – analizzando le varianti genetiche di oltre 150.000 adulti in Cina – ed è stata guidata da un team dell’Università di Oxford nel Regno Unito in collaborazione con scienziati dell’Università di Pechino e dell’Accademia cinese delle scienze mediche, entrambi in Pechino, Cina.
L’autore principale dell’articolo è il dott. Iona Millwood, del Dipartimento di Popolazione della Nuvola di Nuffield, presso l’Università di Oxford.
Studiare l’effetto del blocco del CETP
La proteina CETP ha il compito di trasferire il colesterolo HDL a certe lipoproteine in cambio di trigliceridi, che sono un tipo di grasso presente nel sangue.
Come spiegano la dottoressa Millwood ei suoi colleghi, alcune varianti genetiche possono avere lo stesso effetto sulla proteina CETP come farebbe una droga.
Pertanto, il team ha analizzato le varianti genetiche che alterano il CETP di 151.217 individui al fine di valutare i potenziali benefici e rischi dell’utilizzo di un trattamento inibitore del CETP.
I partecipanti sono stati seguiti clinicamente per più di 10 anni. Alla fine di questo periodo, più di 5.700 di loro avevano sviluppato una malattia coronarica e più di 20.000 avevano avuto un ictus.
Il dott. Millwood e colleghi hanno scoperto che un maggior numero di varianti genetiche CETP aumentava i livelli di colesterolo HDL, ma non abbassava il rischio di malattia coronarica e ictus.
Inoltre, la ricerca non ha rilevato alcun effetto sul rischio di aterosclerosi o altre malattie, come il diabete e le malattie renali. L’autore principale dello studio riassume i risultati.
“La nostra ricerca ha contribuito a chiarire il ruolo dei diversi tipi di colesterolo e suggerisce che l’innalzamento dei livelli di colesterolo HDL bloccando l’attività di CETP, senza abbassare anche il colesterolo LDL, non conferisce maggiori benefici per le malattie cardiovascolari”.
Dr. Iona Millwood
Il coautore dello studio Zhengming Chen, professore presso l’Università di Oxford, aggiunge: “Questo studio dimostra il valore di grandi studi prospettici sulla biobanca con dati genetici legati alle cartelle cliniche, condotti in diverse popolazioni globali, per prevedere i potenziali benefici o danni di nuovi trattamenti farmacologici. “
I ricercatori stanno progettando di utilizzare lo stesso approccio genetico per chiarire i potenziali effetti di altri bersagli farmacologici.
