Gli scienziati del MIT stanno sviluppando un nuovo farmaco in grado di combattere i virus con la stessa efficacia degli antibiotici come i batteri della spedizione della penicillina. Nei test di laboratorio che utilizzano cellule animali e umane, la nuova terapia è risultata efficace contro 15 virus, tra cui il comune raffreddore, la febbre dengue, un virus della polio, un virus dello stomaco e diversi tipi di febbre emorragica. Forse il virus più importante su cui ha lavorato è stato l’influenza H1N1.
Il risultato finale è un farmaco chiamato DRACO (per oligomerizzatori di caspasi attivati a doppio filamento). Fondamentalmente, quando un’estremità di DRACO si lega a dsRNA, segnala l’altra estremità di DRACO per iniziare l’apoptosi, uccidendo le cellule prima che un virus abbia la possibilità di replicarsi.
Todd Rider, uno scienziato di alto livello del Gruppo Tecnologie Chimiche, Biologiche e Nanologiche di Lincoln Laboratory al MIT ha dichiarato:
“In teoria, dovrebbe funzionare contro tutti i virus.”
Il trattamento ad ampio spettro è progettato per scatenare il suicidio cellulare in cellule che sono state invase da qualsiasi virus, arrestando in tal modo l’infezione, lasciando sole le cellule sane. In esperimenti di laboratorio, DRACO ha completamente curato i topi infettati dal virus dell’influenza H1N1. I ricercatori pensano che il trattamento possa potenzialmente essere usato per contrastare l’insorgere di nuovi virus come la SARS.
Gli scienziati stanno attualmente testando DRACO contro più virus nei topi e hanno detto che sperano di concedere in licenza la tecnologia per le prove su animali più grandi, un giorno negli esseri umani.
Il farmaco funziona utilizzando i sistemi di difesa naturale delle cellule umane contro l’infezione virale. Quando un virus infetta una cellula sana, riprende i macchinari della cellula per i propri scopi. Nel processo, il virus produce lunghi filamenti di RNA a doppio filamento, o dsRNA, che è il marchio di una cellula infetta.
Alla fine, una volta che il virus ha finito di replicare, ucciderà la sua cellula ospite e andrà avanti.
Karla Kirkegaard, professore di microbiologia e immunologia presso la Stanford University continua:
“I virus sono abbastanza bravi a sviluppare resistenza alle cose che proviamo contro di loro, ma in questo caso, è difficile pensare a un semplice percorso verso la resistenza ai farmaci”.
Le cellule umane hanno proteine che si attaccano al dsRNA e innescano una cascata di reazioni che impediscono ai virus di copiarsi. Rider ha avuto l’idea di combinare una di queste proteine con un’altra proteina che induca le cellule a suicidarsi, un processo noto come apoptosi. Ha funzionato.
All’inizio della pandemia di H1N1, i funzionari potevano già vedere che il virus era facilmente trasmissibile, i casi si stavano accumulando velocemente e ci sono volute solo poche settimane perché il virus raggiungesse quasi ogni angolo del mondo. Ma mentre i ricercatori sapevano dalle passate pandemie che un nuovo virus influenzale come l’H1N1, contro cui gli umani non hanno immunità, potrebbero diffondersi rapidamente, ciò che non potevano immediatamente valutare era se potesse anche essere mortale.
Alcune passate pandemie erano state relativamente miti, mentre altre, come l’influenza del 1918, che uccise circa 100 milioni di persone in tutto il mondo, non lo avevano fatto. All’inizio, non c’era modo di sapere quale tipo di virus H1N1 risultasse essere.
Con il senno di poi, la pandemia del 2009-10 sembra relativamente mite, ed è stata certamente molto più mite rispetto al panico iniziale che il panico potrebbe aver indotto a prevedere. Tuttavia, un’ispezione più ravvicinata di H1N1 dimostra che non era una sciocchezza. A differenza dell’influenza stagionale, che tende ad uccidere gli anziani e quelli con condizioni di salute sottostanti, H1N1 si è rivelata sproporzionatamente pericolosa per i giovani, i sani e le donne incinte.
Scritto da Sy Kraft
