I ricercatori hanno scoperto che la vitamina A può essere cruciale per la funzione secernente l’insulina delle cellule beta, una scoperta che potrebbe aprire la porta a nuovi trattamenti per il diabete.
Si stima che il diabete colpisca più di 29 milioni di persone negli Stati Uniti. Questo numero è in costante crescita, rendendo la ricerca su cause e trattamenti sempre più urgente.
Il diabete di tipo 2 rappresenta circa il 90-95% di tutti i casi diagnosticati. Esso si verifica quando le cellule beta del pancreas non producono abbastanza insulina – l’ormone che regola la glicemia – o quando il corpo non è più in grado di utilizzare l’insulina in modo efficace. Questo porta a complicazioni gravi se non gestito correttamente.
Il diabete di tipo 1, che rappresenta il restante 5% dei casi, si verifica quando il sistema immunitario distrugge le cellule beta, ostacolando la produzione di insulina. Comprendere le differenze tra i due tipi di diabete è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche adeguate.
In un nuovo studio – recentemente riportato nel – i ricercatori del Regno Unito e della Svezia hanno scoperto che ci sono grandi quantità di recettori di vitamina A sulla superficie delle cellule beta, chiamate GPRC5C.
«Quando abbiamo scoperto che le cellule di insulina hanno un recettore espresso per la vitamina A della superficie cellulare, abbiamo pensato che fosse importante scoprire perché e quale sia lo scopo di un recettore della superficie cellulare che interagisce con la vitamina A, mediando una risposta rapida alla vitamina A», afferma il co-autore Albert Salehi, dell’Università di Lund in Svezia.
In parte bloccando i recettori della vitamina A nelle cellule beta dei topi – eliminando la capacità della vitamina A di legarsi a queste cellule – il team ha scoperto che la loro capacità di secernere insulina era ridotta in risposta allo zucchero. Questo suggerisce un meccanismo chiave attraverso il quale la vitamina A potrebbe influenzare la salute metabolica.
La carenza di vitamina A può distruggere le cellule beta
Per il loro studio, Salehi e colleghi hanno anche testato cellule beta derivate dall’uomo, con e senza diabete di tipo 2. Ancora una volta, i ricercatori hanno parzialmente bloccato GPRC5C in queste cellule beta. Quando lo zucchero è stato applicato a queste cellule, il team ha scoperto che la loro capacità di secernere insulina diminuiva di quasi il 30%.
Poiché la ridotta secrezione di insulina è una delle principali cause del diabete di tipo 2, i ricercatori ritengono che questa scoperta indichi che una carenza di vitamina A – riscontrata nel fegato, negli oli di pesce e in vari tipi di frutta e verdura – possa avere un ruolo nella malattia. È fondamentale considerare l’alimentazione come un fattore chiave nella prevenzione e gestione del diabete.
Inoltre, il team ha scoperto che la mancanza di vitamina A ha portato a una riduzione della capacità delle cellule beta di prevenire l’infiammazione, mentre una completa carenza di vitamina A ha causato la morte delle cellule beta. Questi risultati suggeriscono che la vitamina A non solo è necessaria per la secrezione di insulina, ma anche per la salute generale delle cellule beta.
Questa scoperta suggerisce che la carenza di vitamina A può anche essere coinvolta nel diabete di tipo 1, che è causato dalla distruzione delle cellule beta. «Negli esperimenti sugli animali è noto che i topi appena nati hanno bisogno della vitamina A per sviluppare le loro cellule beta in modo normale. Ma probabilmente lo stesso si applica agli esseri umani. I bambini devono assorbire una quantità sufficiente di vitamina A attraverso la loro dieta», osserva Salehi.
I composti che prendono di mira GPRC5C possono portare a nuovi trattamenti per il diabete
Mentre questi risultati indicano che la vitamina A può essere benefica per il diabete, i ricercatori sottolineano che aumentare l’assunzione di questa vitamina, in particolare attraverso gli integratori, potrebbe essere troppo rischioso. Notano che i livelli di vitamina A in eccesso sono stati associati all’osteoporosi e ad altri problemi di salute. Tuttavia, dicono che è improbabile che si possa ottenere troppa vitamina A dalle sole fonti dietetiche.
Tuttavia, il team è ora alla ricerca di piccole molecole o peptidi in grado di attivare il GPRC5C sulle cellule beta superficiali, ma che non causano gli effetti collaterali associati alla vitamina A. Questi sviluppi potrebbero aprire nuove strade per il trattamento del diabete, mirando a meccanismi biologici specifici.
Gli autori concludono: «Queste osservazioni sollevano quindi l’eccitante possibilità che gli agenti che prendono di mira il GPRC5C possano rappresentare un nuovo mezzo terapeutico per aumentare la massa funzionale delle cellule beta e anche incrementare modestamente la secrezione di insulina».
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