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La mancanza di vitamina A potrebbe essere una causa del diabete?

I ricercatori hanno scoperto che la vitamina A può essere cruciale per la funzione secernente l’insulina delle cellule beta, una scoperta che potrebbe aprire la porta a nuovi trattamenti per il diabete.

alimenti contenenti vitamina A

Si stima che il diabete colpisca più di 29 milioni di persone negli Stati Uniti.

Il diabete di tipo 2 rappresenta circa il 90-95% di tutti i casi diagnosticati, e questo si verifica quando le cellule beta del pancreas non producono abbastanza insulina – l’ormone che regola la glicemia – o quando il corpo non è più in grado di usare l’insulina in modo efficace .

Il diabete di tipo 1, che rappresenta il restante 5% dei casi, si verifica quando il sistema immunitario distrugge le cellule beta, ostacolando la produzione di insulina.

In un nuovo studio – recentemente riportato nel – i ricercatori del Regno Unito e della Svezia hanno scoperto che ci sono grandi quantità di recettori di vitamina A sulla superficie delle cellule beta, chiamate GPRC5C.

“Quando abbiamo scoperto che le cellule di insulina hanno un recettore espresso per la vitamina A della superficie cellulare, abbiamo pensato che fosse importante scoprire perché e quale sia lo scopo di un recettore della superficie cellulare che interagisce con la vitamina A mediando una risposta rapida alla vitamina A”, dice studia il co-autore Albert Salehi, dell’Università di Lund in Svezia.

In parte bloccando i recettori della vitamina A nelle cellule beta dei topi – eliminando la capacità della vitamina A di legarsi a queste cellule – il team ha scoperto che la loro capacità di secernere insulina era ridotta in risposta allo zucchero.

La carenza di vitamina A può distruggere le cellule beta

Per il loro studio, Salehi e colleghi hanno anche testato cellule beta derivate dall’uomo con e senza diabete di tipo 2.

Ancora una volta, i ricercatori hanno parzialmente bloccato GPRC5C in queste cellule beta. Quando lo zucchero è stato applicato a queste cellule, il team ha scoperto che la loro capacità di secernere insulina diminuiva di quasi il 30%.

Poiché la ridotta secrezione di insulina è una delle principali cause del diabete di tipo 2, i ricercatori ritengono che questa scoperta indichi che una carenza di vitamina A – riscontrata nel fegato, negli oli di pesce e in vari tipi di frutta e verdura – possa avere un ruolo nella malattia.

Inoltre, il team ha scoperto che la mancanza di vitamina A ha portato ad una riduzione della capacità delle cellule beta di prevenire l’infiammazione, mentre una completa carenza di vitamina A ha causato la morte delle cellule beta.

Questa scoperta suggerisce che la carenza di vitamina A può anche essere coinvolta nel diabete di tipo 1, che è causato dalla distruzione delle cellule beta.

“Negli esperimenti sugli animali è noto che i topi appena nati hanno bisogno della vitamina A per sviluppare le loro cellule beta in un modo normale.Ma probabilmente lo stesso si applica agli esseri umani.I bambini devono assorbire una quantità sufficiente di vitamina A attraverso la loro dieta”, osserva Salehi.

I composti che prendono di mira GPRC5C possono portare a nuovi trattamenti per il diabete

Mentre questi risultati indicano che la vitamina A può essere benefica per il diabete, i ricercatori sottolineano che aumentare l’assunzione di questa vitamina, in particolare attraverso gli integratori, potrebbe essere troppo rischioso.

Notano che i livelli di vitamina A in eccesso sono stati associati all’osteoporosi e ad altri problemi di salute. Tuttavia, dicono che è improbabile che si possa ottenere troppa vitamina A dalle sole fonti dietetiche.

Tuttavia, il team è ora alla ricerca di piccole molecole o peptidi in grado di attivare il GPRC5C sulle cellule beta superficiali, ma che non causano gli effetti collaterali associati alla vitamina A.

Gli autori concludono:

“Queste osservazioni sollevano quindi l’eccitante possibilità che gli agenti che prendono di mira il GPRC5C possano rappresentare un nuovo mezzo terapeutico per aumentare la massa funzionale delle cellule beta e anche incrementare modestamente la secrezione di insulina”.

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