Ricercatori statunitensi hanno scoperto che un farmaco ricavato dalla radice della pianta di ortensia, utilizzata da secoli nella medicina cinese, ha mostrato risultati positivi nel trattamento di malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide, la sclerosi multipla, la malattia infiammatoria intestinale, il diabete di tipo 1, l’eczema e la psoriasi .
Lo studio è stato il lavoro di ricercatori del Programma in Medicina cellulare e molecolare e dell’Immune Disease Institute presso Children’s Hospital Boston (PCMM / IDI), insieme alla Harvard School of Dental Medicine ed è stato pubblicato nel numero del 5 giugno 2009 della rivista Science.
Un’eccitante nuova area nel campo della ricerca sulle malattie autoimmuni sta imparando il ruolo di una particolare cellula del sistema immunitario chiamata T helper 17 (Th17) che è geneticamente diversa da altri tipi di cellule T CD4 + come Th1, Th2 e T-regulatory le cellule e sembra giocare un ruolo unico nella parte del sistema immunitario che provoca danni quando reagisce in modo eccessivo.
Il sistema immunitario è un complesso di sistemi di “ricerca e distruzione” delicatamente bilanciati che riconoscono quando qualcosa non va nel corpo e reagiscono per riparare il danno o eliminare agenti estranei. Tuttavia, quando questo delicato equilibrio viene disturbato, le risposte si accendono quando non c’è nulla di sbagliato, causando essenzialmente il sistema immunitario di “attaccare” i tessuti sani.
Questo è ciò che accade nell’artrite reumatoide, dove la risposta infiammatoria iperattiva alla fine distrugge la cartilagine delle articolazioni e anche il tessuto sano in luoghi come i polmoni o sotto la pelle. Esattamente come e perché questo accade è ancora un mistero, ma più lo scienziato lo guarda, più scoprono che le cellule immunitarie come la Th17 sono coinvolte in modi unici.
In questo studio, gli autori riportano come una piccola molecola chiamata alofuginone (estratta dalla radice di ortensia) ferma selettivamente le cellule Th17 prodotte, senza intaccare le altre cellule CD4 + T, mostrando così come potrebbe essere possibile impedire al sistema immunitario di sovraprodurre Cellule Th17 dannose.
Hanno anche dimostrato che l’alofuginone riduce i sintomi della malattia nei topi allevati con disturbi autoimmuni.
Nel corpo, le citochine inducono le cellule Th17 a differenziarsi da altre cellule T CD4 +, ma quando i ricercatori hanno raccolto cellule T CD4 + di topo coltivate con le citochine, hanno scoperto che l’aggiunta di alofuginone faceva abbassare significativamente i livelli Th17 ma non le cellule regolatorie Th1, Th2 o T .
Hanno anche riscontrato un effetto simile nelle cellule T CD4 + umane coltivate: l’alofuginone ha interrotto selettivamente la produzione di IL-17, la principale citochina prodotta dalle cellule Th17.
Il motivo per cui questa scoperta è importante è perché attualmente non esistono trattamenti efficaci per i disordini autoimmuni perché non è possibile entrare e abbassare solo il processo infiammatorio senza però abbattere i processi protettivi che proteggono i pazienti dalle infezioni.
I trattamenti principali attualmente si basano su anticorpi che neutralizzano le citochine, i messaggeri chimici utilizzati dalle cellule T per controllare la risposta immunitaria e le risposte infiammatorie.
Ma gli anticorpi sono costosi, devono essere iniettati e / o infusi, e in realtà non risolvono la causa alla radice del problema, ma semplicemente eliminano il cytokinesrather piuttosto che smettere di produrli in primo luogo. Quindi i pazienti devono continuare a tornare per le infusioni per mantenere l’infiammazione sotto controllo.
Come ultima risorsa puoi dare ai pazienti farmaci che sopprimono completamente il sistema immunitario, ma per ovvi motivi questo è molto rischioso.
In questo studio i ricercatori sembrano aver trovato un modo, usando l’halofuginone come strumento di messa a punto, per ridurre selettivamente la produzione di cellule Th17 e quindi solo spegnendo la risposta infiammatoria senza alterare la funzione di altre parti del sistema immunitario. L’altra cosa buona di questa scoperta è che l’alofuginone può essere assunto per via orale: non è necessaria alcuna iniezione.
Il primo autore, il dott. Mark Sundrud, del PCMM / IDI, ha dichiarato:
“Questa è davvero la prima descrizione di una piccola molecola che interferisce con la patologia autoimmune ma non è un soppressore immunitario generale”.
Scritto da: Catharine Paddock, PhD
