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Perché la pandemia influenzale del 1918 era così mortale? La ricerca offre nuovi indizi

Nel 1918, quando una devastazione globale nella forma della prima guerra mondiale finì, alcune persone si trovarono di fronte a un altro nemico mortale, l’influenza pandemica. Il virus uccise più di 50 milioni di persone, tre volte il numero che cadde nella Grande Guerra, e lo fece molto più velocemente di qualsiasi altra malattia registrata nella storia.

Ma perché quella particolare pandemia era così mortale? Da dove viene il virus e perché è stato sosevere? Da allora queste domande hanno perseguitato gli scienziati. Ora, un nuovo studio condotto dall’Università dell’Arizona (UA) potrebbe aver risolto il mistero.

Michael Worobey, professore nel Dipartimento di ecologia e biologia evolutiva dell’UA College of Science, e colleghi descrivono i loro risultati nel.

Sperano che lo studio non solo offra alcuni nuovi indizi sulla mortalità della pandemia del 1918, ma contribuirà anche a migliorare le strategie di vaccinazione e prevenzione della pandemia, come spiega il Prof. Worobey:

“Se il nostro modello è corretto, allora gli attuali interventi medici, in particolare antibiotici e vaccini, contro diversi batteri che causano la polmonite, potrebbero essere drasticamente ridimensionati, se oggi ci trovassimo di fronte a una serie simile di ingredienti pandemici”.

La pandemia del 1918 uccise prevalentemente giovani adulti

Una delle domande che è stata particolarmente irritante è il motivo per cui nel 1918 il virus pandemico dell’influenza umana ha ucciso così tanti giovani adulti nel pieno della vita, afferma, aggiungendo: “È stata una grande domanda se ci fosse qualcosa di speciale in quella situazione, e se dovremmo aspettarci che la stessa cosa succeda domani. “

Virus influenzale

Di solito, il virus dell’influenza umana A è più letale per i neonati e gli anziani. Ma il 1918 ha ucciso molte persone tra i 20 ei 30 anni, che morirono principalmente per infezioni batteriche secondarie, in particolare per la polmonite.

Per la loro indagine, i ricercatori hanno sviluppato un “orologio molecolare” senza precedenti, una tecnica che considera la velocità con cui le mutazioni si accumulano in determinati intervalli di tempo straordinario del DNA.

I biologi evoluzionisti usano gli orologi molecolari per ricostruire gli alberi genealogici, seguire la discendenza dei lignaggi e trovare antenati comuni di diversi ceppi di virus e altri organismi.

Il Prof. Worobey e il suo team hanno usato il loro orologio molecolare per ricostruire le origini del virus pandemico del 1918, dell’influenza suina classica e del virus stagionale dell’influenza H1N1 postpandemico che circolava tra il 1918 e il 1957.

Il materiale genetico del virus dell’influenza aviaria è stato raccolto poco prima del 1918

Hanno scoperto che un virus umano H1 che circolava tra gli esseri umani dal 1900 circa raccolse materiale genetico da un virus dell’influenza aviaria poco prima del 1918 e questo divenne il micidiale pandemico.

L’esposizione a ceppi precedenti di virus influenzale offre una certa protezione ai nuovi ceppi. Questo perché il sistema immunitario reagisce alle proteine ​​sulla superficie del virus e produce anticorpi che vengono convocati la prossima volta che un virus simile cerca di infettare il corpo.

Ma più lontano il nuovo è geneticamente da quelli a cui il corpo è stato precedentemente esposto, più le proteine ​​di superficie sono diverse, meno gli anticorpi sono efficaci e più è probabile che l’infezione possa reggere.

Questo è ciò che gli autori suggeriscono accadde ai giovani adulti nella pandemia del 1918. Nella loro infanzia intorno al 1880-1900, furono esposti a un presunto virus H3N8 che circolava nella popolazione. Questo virus aveva proteine ​​di superficie molto diverse da quelle del ceppo H1N1pandemico. Il loro sistema immunitario avrebbe prodotto anticorpi, ma sarebbero stati inefficaci rispetto al virus H1N1.

Ma le persone nate prima o dopo quei decenni sarebbero state esposte a un virus molto più simile a quello del 1918 e il loro sistema immunitario era quindi meglio equipaggiato per combatterlo.

Il Prof. Worobey osserva:

“Riteniamo che la discrepanza tra gli anticorpi addestrati alla proteina del virus H3 e la proteina H1 del virus del 1918 possa aver provocato l’aumento della mortalità nella fascia di età che si presentava a vent’anni durante la pandemia”.

Dice che il loro ritrovamento può anche aiutare a spiegare le differenze nei modelli di mortalità tra l’influenza stagionale e i virus mortali dell’influenza aviaria H5N1 e H7N9.

Gli autori suggeriscono forse strategie di immunizzazione che imitano la protezione spesso impressionante che l’esposizione alla prima infanzia fornisce potrebbe ridurre drasticamente le morti da flustri stagionali e nuovi.

Nel febbraio 2014, il prof. Worobey e colleghi hanno iniziato a sfidare la saggezza convenzionale in merito a focolai epidemici, quando nella rivista hanno riportato la più completa analisi ad oggi delle relazioni evolutive del virus dell’influenza attraverso diverse specie ospiti straordinarie.

Tra le altre cose, hanno sfidato l’opinione che gli uccelli selvatici sono il principale serbatoio per il virus dell’influenza aviaria. Invece di traboccare dagli uccelli selvatici agli uccelli domestici, dicono che lo scenario morelikely è il contrario – che nuove varietà saltano dagli uccelli domestici a quelli selvatici.

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