La sclerosi multipla è una malattia autoimmune spesso debilitante, caratterizzata da debolezza muscolare, problemi alla vista, coordinazione alterata e intorpidimento fisico. Attualmente, i trattamenti per questa malattia si concentrano sulla gestione dei sintomi, ma se potessimo affrontare la causa principale nel cervello?
Sebbene le cause alla base della sclerosi multipla (SM) rimangano sconosciute, sappiamo che un fattore chiave per i suoi sintomi è la demielinizzazione.
Durante questo processo, il sistema immunitario attacca e danneggia la mielina, il «rivestimento» attorno agli assoni, che sono le proiezioni che collegano le cellule nervose nel cervello e nel midollo spinale.
A causa di questo danno, i segnali trasmessi tra le cellule nervose vengono interrotti, portando a problemi di visione, coordinazione e controllo muscolare. Pertanto, la sfida principale per i ricercatori specializzati nella SM è stata come promuovere la rimielinizzazione, ovvero la creazione di una nuova «guaina» di mielina, in modo efficiente ed efficace.
Secondo uno studio del 2016, più di 403.600 persone negli Stati Uniti vivono con la SM, mentre un’indagine precedente stimava che 2,3 milioni di persone nel mondo siano state diagnosticate con questa condizione.
La dott.ssa Veronique Miron, presso il Centro MS Society di Edimburgo, insieme ad altri scienziati, ha fatto un passo avanti nella ricerca sulla rimielinizzazione scoprendo che una proteina chiamata activina-A svolge un ruolo cruciale nella promozione della riparazione della mielina.
All’epoca, non erano in grado di identificare il meccanismo con cui la proteina aumentava la mielinizzazione. Tuttavia, ora il dottor Miron e il suo team hanno scoperto come questa proteina «attiva» il processo di riparazione.
Le scoperte dei ricercatori sono state recentemente pubblicate nella rivista
«Incoraggiare le cellule a produrre nuova mielina»
Il dott. Miron e i suoi colleghi hanno esaminato il meccanismo di produzione della mielina in cui l’attivina-A è implicata, sia in vivo (utilizzando un modello murino di SM) sia in vitro (su tessuto umano fornito dalla MS Tissue Bank).
Gli scienziati hanno osservato che i processi che hanno portato alla produzione di mielina dipendevano dall’espressione di un recettore dell’attivina-A chiamato recettore 2A dell’attivina (Acvr2a) sugli oligodendrociti, cellule specializzate nella creazione della mielina.
Analizzando campioni di tessuto donati da persone affette da SM progressiva, il dott. Miron e il suo team hanno notato che i livelli di Acvr2a erano significativamente più alti nel tessuto nervoso che beneficiano della rimielinizzazione. Al contrario, i livelli di Acvr2a risultavano ridotti nel tessuto privo di segni di riparazione della mielina.
Activina-A, hanno scoperto i ricercatori, si lega ad Acvr2a, segnalando agli oligodendrociti di iniziare il loro lavoro di riparazione nei siti in cui la guaina mielinica degli assoni è stata danneggiata.
«Quando abbiamo scoperto questa proteina activina-A,» osserva il dottor Miron, «non sapevamo esattamente quale ruolo svolgesse nella rimielinizzazione, ma ora sappiamo che si lega a un recettore specifico, il che induce le cellule a eseguire la riparazione della mielina».
Poiché la rimielinizzazione è fondamentale per rallentare la progressione della malattia e potenzialmente bloccarla del tutto, il dott. Miron afferma che i risultati dello studio attuale potrebbero portare a un nuovo target per i farmaci.
«Questa è una scoperta davvero entusiasmante perché possiamo ora concentrare i nostri sforzi sullo sviluppo di farmaci rivolti a questo recettore: se ci riusciremo, potremo incoraggiare le cellule a produrre nuova mielina dopo che il danno è stato fatto nella SM».
Dr. Veronique Miron
Di seguito, puoi guardare un video in cui il dott. Miron spiega la rilevanza dei risultati dello studio nel trattamento della SM e come potrebbero indicare la strada verso terapie migliori e più efficaci.
Prospettive Future nella Ricerca sulla Sclerosi Multipla
Nel 2024, la ricerca sulla sclerosi multipla continua a evolversi rapidamente. Nuovi studi stanno esplorando l’uso di terapie cellulari e molecolari per migliorare la rimielinizzazione. Ad esempio, recenti trial clinici hanno mostrato che l’uso di cellule staminali potrebbe migliorare significativamente i risultati nei pazienti con forme progressive di SM. Inoltre, un focus crescente è posto sulla personalizzazione dei trattamenti, riconoscendo che ogni paziente può rispondere in modo diverso alle terapie attuali.
In particolare, la ricerca sull’activina-A suggerisce che mirare a specifici recettori potrebbe non solo migliorare la rimielinizzazione, ma anche offrire nuove vie per la protezione neuronale. Questo approccio potrebbe trasformare radicalmente il modo in cui trattiamo la sclerosi multipla e la qualità della vita dei pazienti.
Con l’avanzamento delle tecnologie di imaging e della genomica, stiamo assistendo a una nuova era nella comprensione della SM. Le scoperte future potrebbero portare a terapie non solo più efficaci, ma anche più mirate, riducendo così gli effetti collaterali e aumentando l’aderenza ai trattamenti. La strada è lunga, ma le prospettive sembrano promettenti.
