La sclerosi multipla è una malattia autoimmune spesso debilitante caratterizzata da debolezza muscolare, problemi alla vista, coordinazione alterata e intorpidimento fisico. Attualmente, i trattamenti per questa malattia si concentrano sulla gestione dei sintomi, ma se potessimo affrontare la loro causa principale nel cervello?
Anche se le cause alla base della sclerosi multipla (SM) rimangono sconosciute, sappiamo che un fattore per i suoi sintomi è la demielinizzazione.
Durante questo processo, il sistema immunitario attacca e danneggia la mielina, o il “rivestimento” attorno agli assoni, che sono le proiezioni che collegano le cellule nervose nel cervello e nella corda del midollo spinale.
Come risultato di questo danno, i segnali trasmessi tra le cellule nervose sono interrotti, quindi i problemi con la visione, la coordinazione o il controllo muscolare. Pertanto, la sfida principale per i ricercatori specializzati nella SM è stato come promuovere la rimielinizzazione, che è la creazione di una nuova “guaina” di mielina, in modo efficiente ed efficace.
Secondo uno studio del 2016, più di 403.600 persone negli Stati Uniti vivono con la SM, mentre uno studio precedente indicava un numero stimato di 2,3 milioni di persone diagnosticate con la condizione in tutto il mondo.
La dott.ssa Veronique Miron – presso il Centro MS Society di Edimburgo per la ricerca sulla SM nel Regno Unito – e altri scienziati hanno fatto un passo avanti nella ricerca sulla rimielinizzazione quando hanno scoperto che una proteina chiamata activina-A svolge un ruolo importante nella promozione della riparazione della mielina.
A quel tempo, non erano in grado di identificare il meccanismo con cui la proteina aumenta la mielinizzazione. Ma ora, il dottor Miron e il team hanno scoperto come questa proteina “attiva” il processo di riparazione.
Le scoperte dei ricercatori sono state ora pubblicate sulla rivista
“Incoraggiare le cellule a fare nuova mielina”
Il dott. Miron e colleghi hanno studiato il meccanismo di produzione della mielina in cui l’attivina-A è implicata sia in vivo (usando il modello murino della SM) sia in vitro (sul tessuto umano fornito dalla MS Tissue Bank).
Gli scienziati hanno scoperto che i processi che hanno portato alla produzione di mielina dipendevano dall’espressione di un recettore dell’attivina-A chiamato recettore 2A dell’attivina (Acvr2a) sugli oligodendrociti, un tipo di cellula in grado di creare mielina.
Guardando i campioni di tessuto donati da persone che vivevano con SM progressiva, il dott. Miron e il suo team hanno visto che i livelli di Acvr2a erano significativamente più alti nel tessuto nervoso che beneficiavano della rimielinizzazione. Al contrario, i livelli di Acvr2a sono stati ridotti nel tessuto senza segni di riparazione della mielina.
Activin-A, hanno scoperto anche i ricercatori, si lega ad Acvr2a, segnalando agli oligodendrociti di iniziare il loro lavoro di riparazione nei siti in cui la guaina mielinica degli assoni è stata danneggiata.
“Quando abbiamo scoperto questa proteina activin-A,” nota il dottor Miron, “non sapevamo esattamente quale ruolo svolgesse nella rimielinizzazione, ma ora sappiamo che si lega a un recettore specifico, che quindi fa sì che le cellule eseguano la riparazione della mielina “.
Poiché la remyeliantion è fondamentale per rallentare la progressione della malattia e potenzialmente bloccarla del tutto, il dott. Miron afferma che i risultati dello studio attuale potrebbero portare a un nuovo target di farmaci.
“Questa è una scoperta davvero entusiasmante perché [noi] possiamo ora concentrare i nostri sforzi sullo sviluppo di farmaci rivolti al recettore: se riusciremo a farlo, possiamo incoraggiare le cellule a fare nuova mielina dopo che il danno è stato fatto nella SM”.
Dr. Veronique Miron
Di seguito, puoi guardare un video in cui il dott. Miron spiega la rilevanza dei risultati dello studio nel trattamento della SM e come potrebbero indicare la strada a terapie migliori e più efficaci.
