La scoperta di come una proteina chiamata SMAD3 si è comportata ha dato nuove conoscenze sullo sviluppo della pubertà nei maschi e negli uomini in pericolo di fertilità; i ricercatori sperano anche che porterà a una migliore comprensione di come le sostanze chimiche nell’ambiente influenzano questi processi.
Puoi leggere i risultati in un articolo pubblicato nell’edizione online di Endocrinologia dell’8 marzo.
Circa 1 persona su 10.000 attraversa la pubertà precoce o “precoce” intorno agli otto anni.
Il periodo alterato della pubertà colpisce l’età adulta, con pubertà precoce legata alla ridotta altezza degli adulti e alla pubertà ritardata legata alla densità ossea toreduced.
La pubertà tardiva si verifica quando i testicoli oi testicoli, la parte dell’organo maschile che produce lo sperma, non possono rispondere normalmente al totestosterone.
Il primo autore, Catherine Itman, della facoltà di medicina, infermieristica e scienze della salute alla Monash University di Melbourne, in Australia, ha dichiarato alla stampa di aver osservato l’effetto di SMAD3 sulla crescita di cellule testicolo o testicolo e su come reagire al testosterone:
“SMAD3 è una proteina che traduce i segnali dall’ambiente all’esterno della cellula al nucleo, dove cambia i geni su o giù”, ha aggiunto.
La parte cruciale della scoperta sembra risiedere nella velocità con cui SMAD3 viene prodotto: metà della quantità normale porta a una saturazione più rapida del solito e nessuna porta a risposte anormali al testosterone.
Per il loro studio, i ricercatori si sono concentrati sulle cellule di Sertoli, le cellule “infermieristiche” che aiutano i testicoli oi testicoli a maturare.
La pubertà maschile inizia quando il corpo inizia a produrre grandi quantità di ormone testosterone, e questo agisce attraverso le cellule di Sertoli.
I ricercatori sapevano già che prima della pubertà le cellule di Sertoli si moltiplicano e questo aiuta i testicoli a crescere, e durante la pubertà, i serticoltori devono smettere di crescere per aiutare i testicoli a produrre spermatozoi sostenendo la crescita delle cellule precursori dello sperma.
Pertanto, la costituzione e la maturazione della popolazione cellulare di Sertoli nei testicoli sono alla base della fertilità maschile.
Itman e colleghi hanno studiato come le cellule di Sertoli passano dallo stato di moltiplicazione, il che si traduce nel rendere i testicoli abbastanza grandi da rendere lo sperma, allo stato maturo, che aiuta a produrre lo sperma.
Usando topi di laboratorio, hanno identificato che l’attività delle cellule di Sertoli prima e dopo la pubertà dipendeva dalla quantità di SMAD3 che era presente, in modo tale che quando si riduce, lo sperma si sviluppa prima e quando è completamente assente, le cellule di Sertoli impiegano più tempo per testosterone.
Quindi, contrariamente alla precedente comprensione, non si trattava di un interruttore “on-off”, ma piuttosto di una dipendenza dalla quantità di proteina SM3, che era diversa nell’immaturità, moltiplicando la cellula di Sertoli rispetto alla cellula adulta matura.
Altre ricerche sulla pubertà hanno anche proposto che lo sviluppo sia ritardato nei ragazzi esposti a sostanze chimiche che interrompono il modo in cui le cellule reagiscono agli ormoni.
Questi cosiddetti “composti perturbanti endocrini” sono ampiamente usati nelle industrie che producono articoli di uso quotidiano come plastica, cosmetici, vernici e detergenti.
Il lavoro di Itman è finanziato da un contributo del Progetto di carriera precoce del National Health and Medical Research Council (NHMRC) sul modo in cui questi composti nell’ambiente influenzano la crescita e la maturazione delle cellule di Sertoli intorno alla pubertà, inclusa la porzione di SMAD3.
“Speriamo che attraverso la nostra ricerca, informeremo le decisioni sull’influenza delle sostanze chimiche nel nostro ambiente sulla tempistica della pubertà nei ragazzi e sulla fertilità degli uomini adulti”, ha affermato Itman.
“Dosaggio Smad3 determina la reattività degli androgeni e imposta il passo dello sviluppo dei test postnatali”.
Catherine Itman, Chin Wong, Briony Hunyadi, Matthias Ernst, David A. Jans e Kate L. Loveland.
Endocrinologia, pubblicato l’8 marzo 2011
DOI: 10,1210 / en.2010-1453
Fonte aggiuntiva: Monash University.
Scritto da: Catharine Paddock, PhD
