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Spero che i danni ai nervi nella SM possano essere riparati

Facendo luce su come le cellule rigenerano la guaina mielinica che circonda le fibre nervose nel cervello, un nuovo studio pubblicato apre le porte a trattamenti che potrebbero riparare danni ai nervi e ripristinare la funzione persa nei pazienti con sclerosi multipla (SM).

La SM è una malattia in cui il sistema immunitario attacca e distrugge la mielina, la proteina che isola i nervi del midollo spinale, del cervello e del nervo ottico e impedisce la fuoriuscita dei segnali elettrici.

Man mano che la mielina viene gradualmente distrutta, i pazienti sperimentano sintomi che vanno dal lieve torpore agli arti fino alla paralisi o alla cecità.

La malattia progredisce non solo perché il sistema immunitario distrugge gradualmente la mielina, ma anche perché un processo di riparazione naturale fallisce. Le cellule chiamate oligodendrociti sono in grado di riparare da sole il danno alla mielina – “rimielinizzazione” – ma nella SM questo fallisce dopo un po ‘.

Ci sono oltre 400.000 persone che convivono con SM nell’Unione europea. Non ci sono attualmente terapie approvate che affrontino la malattia promuovendo la rigenerazione della mielina.

Due risultati delle cellule immunitarie possono essere importanti per la terapia futura

In questo recente studio, condotto dalle università di Edimburgo e Cambridge nel Regno Unito, i ricercatori descrivono come hanno studiato le cellule immunitarie chiamate macrofagi, noti per essere coinvolti nella rimielinizzazione e hanno trovato due importanti caratteristiche che potrebbero portare a nuove terapie che promuovono la rigenerazione della mielina:

  1. Perché la rimielinizzazione proceda, i macrofagi devono diventare anti-infiammatori
  2. I macrofagi rilasciano una proteina chiamata activina-A che incoraggia attivamente la rimielinizzazione.

Il primo autore, il dott. Veronique Miron, del Medical Council Center for Regenerative Medicine dell’Università di Edimburgo, afferma:

“Le terapie approvate per la sclerosi multipla agiscono riducendo la lesione iniziale della mielina – non promuovono la rigenerazione della mielina.

Questo studio potrebbe aiutare a trovare nuovi bersagli farmacologici per migliorare la rigenerazione della mielina e aiutare a ripristinare la funzione persa nei pazienti con sclerosi multipla “.

Per il loro studio, Miron e colleghi hanno esaminato la rigenerazione della mielina in campioni di tessuto umano e nei topi.

Volevano capire cosa stimolasse la rimielinizzazione e quali molecole biologiche, cellule o altri fattori potrebbero essere coinvolti e potrebbero servire come bersagli per trattamenti rigenerativi che ripristinano la vista perduta, i movimenti e altre funzioni nelle persone con SM.

Precedenti studi hanno dimostrato che i macrofagi – anche le cellule immunitarie che divorano patogeni della malattia, detriti e altri materiali indesiderati, tra le altre cose – sono anche coinvolti nella rigenerazione.

Ad esempio, esiste un gruppo di macrofagi chiamato M2 che è essenziale per rigenerare pelle e muscoli.

Cercare potenziali bersagli farmacologici

Quindi, ciò che Miron e il team hanno voluto scoprire è se i macrofagi M2 fossero anche coinvolti nella rigenerazione della mielina e, in caso affermativo, ci fossero particolari molecole coinvolte nella stimolazione della rimielinizzazione che potrebbero servire da utili bersagli farmacologici?

Esaminando un modello murino di danno e rigenerazione della mielina umana, il team ha scoperto che i macrofagi M2 erano presenti e aumentavano di numero quando la rimielinizzazione è iniziata. Ciò suggerisce, dicono, che i macrofagi M2 possono controllare la rimielinizzazione.

Precedenti ricerche avevano già stabilito che gli oligodendrociti sono le cellule che normalmente producono la mielina trovata nel cervello e nel midollo spinale, quindi Miron e colleghi hanno cercato di scoprire se i macrofagi M2 erano in grado di attivare gli oligodendrociti sul loro proprio o se avevano bisogno di lavorare con un altro gruppo di cellule o processi.

Per scoprire hanno messo alcuni oligodendrociti in una provetta e li hanno esposti a proteine ​​rilasciate dai macrofagi M2.

Il risultato è stato un successo. L’esposizione alle proteine ​​dei macrofagi M2 ha stimolato gli oligodendrociti a produrre più mielina.

I ricercatori hanno anche scoperto che quando hanno rimosso i macrofagi M2 dall’equazione, la rimielinizzazione si è drasticamente ridotta, dimostrando che erano necessari per la rigenerazione della mielina.

Ciò è stato confermato in ulteriori esami dei modelli murini di rimielinizzazione e tessuto cerebrale da persone con SM. I ricercatori hanno trovato in entrambi i casi che un elevato numero di macrofagi M2 sono presenti quando la rimielinizzazione è efficiente, e i numeri sono enormemente ridotti quando non lo sono.

Il team ha anche scoperto che una proteina prodotta dai macrofagi, l’attivina-A, contribuisce agli effetti rigenerativi dei M2macrofagi.

Hanno trovato alti livelli di activin-A nei macrofagi M2 quando era iniziata la rimielinizzazione e anche quando hanno aggiunto gli strumenti proteici di proteina in provette hanno iniziato a produrre mielina.

Per confermare il ruolo dell’attivina-A, i ricercatori hanno bloccato il suo effetto sugli oligodendrociti dopo il danno alla mielina, e hanno scoperto che i macrofagi M2 non erano in grado di stimolarli a produrre più mielina.

Concludono che i loro risultati indicano un passaggio chiave nella rigenerazione della mielina, cioè che quando i macrofagi M2 rilascino in A, stimolano gli oligodendrociti a produrre mielina.

Potenziale per i farmaci sinergici

Lo studio suggerisce che potrebbe essere possibile associare farmaci che riducono il danno iniziale della mielina, con quelli che lo rigenerano nel sistema nervoso centrale e ripristinano così le funzioni perse nei pazienti con SM.

I ricercatori ora intendono esaminare più dettagliatamente come funziona l’activin-A e se i suoi effetti possono essere migliorati.

Lo studio è stato finanziato dalla MS Society, dal Wellcome Trust e dalla Multiple Sclerosis Society of Canada.

In un altro studio pubblicato all’inizio di quest’anno, i ricercatori hanno descritto come un nuovo trattamento per la SM che resetta il sistema immunitario del paziente sia stato trovato sicuro e ben tollerato in un piccolo studio.

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